L’autotransplantation de dents de sagesse a été décrite pour la première fois par Apfel (Apfel 1950) dans les années 50. Elle se définit comme une thérapeutique chirurgicale visant à remplacer une dent absente ou devant être extraite par une autre dent naturelle du même patient : il s’agit donc d’un acte de transplantation avec greffe autologue.
Elle a fait l’objet depuis d’une littérature abondante de la part d’équipes de recherche le plus souvent scandinaves (Andreasen 1970, Tsukiboshi 2019) avant de tomber quasiment dans l’oubli avec l’avènement de l’implantologie. Malgré des taux de succès et survie de l’autotransplantation extrêmement élevés, respectivement de l’ordre de 95% et 98% à 10 ans (Rohof 2018), la transplantation dentaire souffre d’une image dégradée dans la profession, associée au mauvais pronostic du traitement des complications quand elles surviennent (ankylose et résorption inflammatoire).
Les bénéfices de la transplantation de dents naturelles sont pourtant nombreux (Tsukiboshi 2002) : conservation de la proprioception, potentiel éruptif maintenu autorisant les déplacements orthodontiques et ne perturbant pas la croissance alvéolaire, avec un excellent rapport coût-efficacité. Dans le cas de transplantation de dents immatures, la revascularisation du tissu pulpaire est relativement prédictible mais aboutit à une oblitération canalaire quasi systématique à long terme (Kristerson 1985). Si la papille apicale a pu être préservée, une édification radiculaire est même susceptible de se poursuivre (Kristerson 1985, Huang 2018).
Pour la transplantation plus que pour tout autre acte en odontologie, tout est question de sélection du cas et de respect d’un certain nombre de principes biologiques.
Le succès de la transplantation dépend en premier lieu de la sévérité du traumatisme chirurgical du système d’attache du transplant (Tsukiboshi 2002) : on entend par là l’absence de lésion cémentaire, qui contre-indique les manœuvres d’extraction habituelles, le maintien de la vitalité des cellules parodontales, par un temps extra-oral le plus court possible et une insertion passive du transplant dans l’alvéole devant la recevoir. En deuxième lieu intervient la contamination de la plaie parodontale par l’absence d’herméticité gingivale et du fait de la mobilisation du greffon lors de la fonction. En troisième lieu la possibilité d’un entretien de l’inflammation périradiculaire post-opératoire par une infection canalaire.
